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Leberzelluntergang, Regeneration und Fibrosentstehung

Ein vermehrter Untergang von Hepatozyten und anderen Zelltypen in der Leber wird als typisches Merkmal verschiedenster Formen der Leberschädigung beobachtet. Die prompte Entfernung von Leberzellen, die durch Alterung, Viren, Gifte oder Veränderungen des Erbgutes des einzelnen Zelle funktionell beeinträchtigt oder potentiell gefährlich sind, ist für den Erhalt der Leberfunktion von entscheidender Bedeutung. Hierbei nimmt die Eliminierung durch den sogenannten programmierten Zelltod – die Apoptose – eine wichtige Rolle ein. In der gesunden Leber kommt es  nur selten zu Zelluntergängen und es steht ihnen eine ebenso große Zahl durch Zellteilung (Mitose) neu entstehender Zellen gegenüber.

Durch verschiedene cholestatische, virale, autoimmunologische (vom Immunsystem gegen den eigenen Körper gerichtet) oder toxische Formen der Leberschädigung wird dieses Gleichgewicht gestört und hin zum Überwiegen von Leberzelluntergang durch programmierten Zelltod oder Nekrose (Absterben der Zellen) gegenüber dem Wachstum (Proliferation) verschoben. Es kommt zum fortschreitenden Verlust von funktionellem Lebergewebe, bei kurzfristig massiv erhöhter Zellzerstörung (z.B. bei fulminanter Hepatitis, einer sehr schweren Form der Gelbsucht) oder dauerhaft kontinuierlichem Zelluntergang (z.B. im Rahmen chronischer cholestatischer Erkrankungen, Virushepatitis oder alkoholischer Hepatopathie) sogar bis hin zum Leberversagen.

Im Gegensatz zu den meisten anderen Geweben des menschlichen Körpers besitzt die Leber die besondere Eigenschaft einer vollständigen Regenerationfähigkeit, auch nach massivem Zelluntergang. Dabei scheinen Gallensäuren eine wesentliche Rolle in der Steuerung des Regenerationsprozesses zu spielen. Voraussetzung für diese komplette Regeneration ist jedoch ein Erhalt der Gewebearchitektur. Bei chronischen Lebererkrankungen kann die im Rahmen der chronischen Schädigung ohnehin beeinträchtigte Leberregeneration den chronischen Leberzelluntergang nicht ausgleichen. In diesem Fall wird das funktionelle Lebergewebe im Verlauf durch fibrotisches Narbengewebe ersetzt (Fibrogenese; „Vernarbung“) und ein chronischer Funktionsverlust führt zum chronischen Leberversagen. Ist es einmal zum Beginn des Prozesses der Vernarbung gekommen, ist eine vollständige Regeneration der Gewebsarchitektur nicht mehr möglich. Im Spätstadium kann die Fibrogenese dann zur Entstehung einer Zirrhose führen, die durch ein Ungleichgewicht an Bindegewebs- (Matrix)-Aufbau gegenüber dessen Abbau gekennzeichnet. Als Folge kommt es zur Akkumulation von Bindegewebsmatrix, unter anderem Kollagen. Eine zentrale Rolle in der Matrixbildung spielen hepatische Sternzellen, die durch verschiedene profibrogene Zytokine und Chemokine (Zellbotenstoffe) aktiviert werden. Diese Charakteristika zeichnen die Fibrogenese im Rahmen der verschiedenen chronischen Lebererkrankungen unabhängig von ihrer Ätiologie aus.

  • Literatur

    A. Geier & C. Trautwein
    Leberzelluntergang und -regeneration. In: Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. Thieme Verlag 2007, 1237-46.

Kontakt Hepatologie

Univ.-Prof. Dr. med. Andreas Geier

Leiter Schwerpunkt Hepatologie

Medizinische Klinik und Poliklinik II
Universitätsklinikum Würzburg
Oberdürrbacherstrasse 6
97080 Würzburg

Sekretariat
Terminvereinbarung Sprechstunde
Frau K. Miebach (Zi. A3.-2.937)
Tel.: 09 31 / 2 01 - 4 01 70
Fax: 09 31 / 2 01 - 64 01 70

Terminvereinbarung Sonographie
Frau S. Feineis (Zi. A4.-1.925)
Tel.: 09 31 / 2 01 - 4 02 05
Fax: 09 31 / 2 01 - 64 02 05

Mitarbeiter

Leitung
Prof. Dr. med. Andreas Geier
Internist, Gastroenterologie & Hepatologie

Oberärzte
Dr. med. Monika Rau
Dr. med. Florian Reiter

Wissenschaftliche Mitarbeiter
PD Dr. rer. nat. Heike Hermanns
Laborleiterin

Dr. rer. nat. Daniel Jahn
Postdoc

Dipl.-Biol. Anne-Kristin Schilling
Technische Assistenz

Donata Dorbath
Technische Assistenz

Julia Wohlfahrt, MSc
Ph.D. Studentin (IZKF)

Dr. rer. nat. Christine Mais
Postdoc

Dipl. Biol. Carmen Schäfer
Ph.D. Studentin

Dipl. Biol. Sabine Walter
Ph.D. Studentin

Minakshi Gandhi, M.Sc.
Ph.D.-Studentin (DAAD)

Externe wissenschaftliche Mitarbeiter
Labor für Molekulare Hepatologie am Universitätsspital Zürich
Dipl. Biol. Philip Becker
Ph.D. Student (ZIHP)

Hepatologie Studienambulanz (CTC):

Carolin Spielau-Geidies
Study Nurse

Sprechstunden

  • Sprechstunde Allgemeine Hepatologie Montag und Mittwoch 9:00-13:00
  • Fettleber-Sprechstunde Montag 13:00-15:00
  • Virushepatitis-Sprechstunde Freitag 9:00-13:00
  • Interdisziplinäre Transplantations-Sprechstunde Montag 9:00-13:00
  • Interdisziplinäre Tumorsprechstunde Mittwoch 9:00-13:00

Leberzentrum Würzburg

Prof. Dr.A. Geier

Prof. Dr. A. Geier
Leiter Schwerpunkt Hepatologie
Med. Klinik und Poliklinik II

Prof. Dr. I. Klein

Prof. Dr. I. Klein
Leiter Hepatobiliäre- und Transplantationschirurgie,
Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie

Externe Links

  • American Association for the Study of Liver Diseases
  • Deutsche Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber
  • Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin e.V.
  • Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen
  • Deutsche Leberstiftung
  • European Assosiaction für the Study of the liver
  • Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V.

Fortbildungen

6. Würzburger Forum Hepatologie
Sep 27, 2017
Organspende und Transplantation
Feb 14, 2017
5. Würzburger Forum Hepatologie
Sep 27, 2016
4. Würzburger Forum Hepatologie Gallen- und Stoffwechselerkrankungen
Sep 30, 2015
Die auf diesen Seiten dargestellten Erkrankungszustände der Leber stellen typische Verlaufsformen unterschiedlicher Lebererkrankungen dar. Erkrankungen der Leber sind in der Regel sehr komplexe Krankheitsbilder unter Einbeziehung mehrerer Organsysteme, so dass die hier dargestellten Erkankungszustände mitunter auf konkrete Einzelfälle nur mit Einschränkungen übertragbar sind.
Wir können Sie bei Einzelfragen gerne im Rahmen der Sprechstunden individuell beraten und würden uns freuen, einen Termin mit Ihnen zu vereinbaren.